血小板減少癥的病因及發(fā)病機理
原發(fā)性血小板減少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura,ITP)是由于血小板破壞過多伴有巨核細胞成熟障礙而引起的獲得性出血性疾病,又稱特發(fā)性血小板減少性紫癜。因85%以上病例血清或血小板表面有IgG抗體,因原發(fā)性血小板減少癥發(fā)病機制與自身免疫有關(guān),故又稱自身免疫性血小板減少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura,ATP)。原發(fā)性血小板減少癥部分可合并自身免疫性溶血性貧血,即成為伊文氏(Evans)綜合征。
繼發(fā)性血小板減少癥又稱獲得性血小板減少癥,是繼發(fā)于其他疾病引起的血小板減少,涉及的病種相當多。如藥物性免疫性血小板減少癥,其他免疫性血小板減少癥如 Evans綜合征,慢性淋巴細胞性白血病,各種急性白血病,淋巴瘤,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,類風濕性關(guān)節(jié)炎,甲狀腺機能亢進等。
病因及發(fā)病機理:
原發(fā)性血小板減少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura,ITP)是一種由外周血小板破壞過多而導致的一種常見的出血性疾病。原發(fā)性血小板減少性紫癜的病因及發(fā)病機理,迄今尚未被闡明,多認為是一種與免疫有關(guān)的疾病。
目前認為該病是由于體內(nèi)產(chǎn)生抗血小板抗體,使血小板破壞過多,血小板壽命縮短,而骨髓中巨核細胞正;蛟龆,巨核細胞變性、幼稚化,因其發(fā)病機制與自身免疫有關(guān),又稱自身免疫性血小板減少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura,ATP)。
本病為后天獲得性出血性疾病。病因方面的研究表明,能夠?qū)е录毙訧TP的病因有風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥,以及活病毒注射等。近年實驗已證實某些病毒,如水痘病毒可為急性ITP病因。
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