心肌炎的發(fā)病機制

    心肌炎的發(fā)病機制
    心肌炎的發(fā)生，多數(shù)是病原體直接侵害心肌的結(jié)果，或者是病原體的毒素和其他毒物對心肌的毒性作用。心肌受到侵害，首先影響到心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，導(dǎo)致興奮性增高，出現(xiàn)心搏動亢進(jìn)，脈搏快而充實等一系列臨床癥狀。由于心肌部分損害，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的興奮灶產(chǎn)生沖動，不待竇房結(jié)產(chǎn)生沖動下傳到達(dá)，另有心肌異位興奮灶提早產(chǎn)生沖動，可引起心臟個別部分的早期收縮，稱之為心室性期前收縮，同時也使心房、心室或兩個心室的收縮不相一致，臨床上出現(xiàn)節(jié)律不齊。在運動和疼痛時，由于心肌的興奮性增高，脈搏驟然加速或出現(xiàn)陣發(fā)性心動過速，血壓升高。后期，由于心肌纖維發(fā)生變性、壞死，使心肌收縮力減弱，心肌弛緩，心室擴張，出現(xiàn)房室瓣相對閉鎖不全性雜音，由于心輸出量減少，動脈壓下降，出現(xiàn)血流緩慢，全身性靜脈瘀血。從而發(fā)生呼吸困難，全身性水腫，消化不良，肝功能障礙，腎功能下降，腦供血不足等變化。嚴(yán)重時，發(fā)生嚴(yán)重的心力衰竭，而使患畜死亡。
    急性心肌炎未徹底治愈，可發(fā)展成慢性心肌炎，病變的心肌細(xì)胞被增生的結(jié)締組織代替形成心肌硬化，最終導(dǎo)致心肌收縮力減弱而發(fā)生心力衰竭死亡。