淺靜脈曲張發(fā)病原因及其發(fā)病機制

    靜脈壁軟弱、靜脈瓣膜缺陷以及淺靜脈內壓力升高，是引起淺靜脈曲張的主要原因。靜脈壁薄弱和靜脈瓣膜缺陷，有明顯的遺傳傾向。任何增加血柱重力的后天性因素，如長期站立、重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽、習慣性便秘等，使瓣膜承受過度的壓力，逐漸松弛，不能緊密關閉；循環(huán)血量經(jīng)常超負荷，亦可造成壓力升高，靜脈擴張，從而形成相對性瓣膜關閉不全。
    當隱-股或隱-腘靜脈連接處的瓣膜遭到破壞而關閉不全后，就可影響遠側和穿通靜脈的瓣膜。由于離心愈遠的靜脈承受的靜脈壓愈高，因此靜脈曲張在小腿部遠比大腿部明顯。
    而且病情的遠期進展比開始階段迅速。小腿肌肉泵對下肢靜脈回流起著主動的推動作用，肌組織的病理改變和收縮力的軟弱，將使泵血功能大為減弱，其結果是靜脈腔內血液排空不良和內壓升高，肢體酸脹、沉重、乏力，并加重靜脈曲張。迂曲的靜脈內，血流緩慢，易引起局部的血栓性靜脈炎，出現(xiàn)紅、腫、熱、痛等癥狀。炎癥消退后，靜脈壁可與皮膚粘連呈條索狀，色素沉著。
    靜脈炎可反復發(fā)作。由于靜脈高壓向皮膚微循環(huán)傳遞，內皮細胞損害、纖維蛋白滲出和沉積、局部組織缺氧，造成營養(yǎng)交換障礙及毒性代謝產(chǎn)物釋放，引起皮膚和皮下組織出現(xiàn)色素沉著、脂質硬化等營養(yǎng)性改變。