老年性耳聾的治療法有哪些，日常預(yù)防老年性耳聾的方法

 　　老年性耳鳴是指聽者自我感覺聽到一種長時值的或短時值的聲音,而這種聲音其他人卻聽不到. 耳鳴者有的會聽到連綿不斷的低調(diào)聲,如風(fēng)聲,雷聲,機器聲等,有的則聽到高調(diào)聲,如口哨聲,鳥叫,蟬鳴等,有的還聽到短暫的飛機聲. 造成耳鳴的原因非常復(fù)雜.中醫(yī)常把它解釋為腎虛的表象,過度疲勞也會產(chǎn)生耳鳴.西醫(yī)則主要從病理,心理,耳反射三方面解釋.

　　老年性耳聾的特點

　　1、老年性耳聾大都為雙耳聾，耳聾程度可以不一致，但均呈慢性、進行性耳聾；

　　2、“語言的分辨能力差”，換句話說，就是“只聞其聲，不解其意”；

　　3、一部分人有“重振現(xiàn)象”，即存在“低聲聽不清，大聲嫌人吵”的現(xiàn)象，許多老人都有這種體會，低聲說話時喜歡用手擋住耳廓傾聽，當(dāng)別人大聲交談時，又覺得太刺耳。

　　老年性耳聾病理

　　病理生理

　　其發(fā)病機制尚不清楚，似與遺傳及整個生命過程中所遭受到的各種有害因素（包括疾病、精神創(chuàng)傷等）影響有關(guān)。

　　老年性耳聾病理改變

　　一.中耳老年性退變?nèi)绻哪し屎�，彈性減少，聽骨關(guān)節(jié)韌帶松弛或鈣化，可造成傳導(dǎo)性聽力障礙。據(jù)Nixon等（1962年）報告，老人中耳退變在4kHz處聽力僅喪失12dB，故影響不大。

　　二.內(nèi)耳退變老年內(nèi)耳細(xì)胞變性表現(xiàn)為核分裂減少，核蛋白合成減少，細(xì)胞漿內(nèi)色素及不溶性物質(zhì)聚集，導(dǎo)致細(xì)胞變性萎縮。Schuknecht（1955年）根據(jù)不同部位之病理改變，將老年性聾分為四種：

　　1.感音性聾萎縮變性始于小兒或中年，慢性進展，多局限于蝸底基轉(zhuǎn)數(shù)毫米的柯替器，早期扭曲變平，稍后支持細(xì)胞和毛細(xì)胞消失，僅殘留基底膜，臨床表現(xiàn)為高頻聽力突然下降，呈下降型曲線，語言識別率尚好。

　　2.神經(jīng)元性聾聽神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元隨著年齡增長而逐漸減少，基底轉(zhuǎn)明顯，可能向上累及更高中樞，早期不影響聽力，至神經(jīng)元破壞到無法有效傳導(dǎo)信息為止。主要表現(xiàn)為語言識別率損害嚴(yán)重而純音聽力功能相對較好，兩者不成比例。據(jù)Otte（1978年）研究耳蝸神經(jīng)節(jié)改變發(fā)現(xiàn)，1～10歲時神經(jīng)元細(xì)胞平均為37000，80歲后減少到20000，老年性聾者可減少到13000，這種現(xiàn)象可稱之為老年性語言退化。

　　3.血管紋性聾為一種常見的老年性聾，多在 30～60歲間血管紋開始隱性進行性退變，呈斑點狀萎縮，蝸尖處嚴(yán)重而且有囊性變，由于內(nèi)淋巴循環(huán)障礙致血管紋三層細(xì)胞都萎縮變性，因此所有頻率都聽不到，呈低平聽力損失曲線，早期語言識別率尚好，在純音損失50dB之后，語言識別率亦明顯下降。

　　4.耳蝸傳導(dǎo)性聾為Schuknecht（1974年）命名，尚無組織形態(tài)學(xué)改變證實，亦稱機械性老年聾。最初出現(xiàn)于中年，可能為蝸管運動機制紊亂所致。主要是基底膜玻璃樣變性和鈣化，使膜變寬、變厚，運動僵硬而影響聲波的傳導(dǎo)。一生中如患過中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，則與老年性退變交織一起，形成混合性嚴(yán)重耳聾。