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淋病的發(fā)病機制

時間:2012-01-05來源:青島健康醫(yī)療頻道

  1.淋病的發(fā)病機制。

 
 。1)對上皮的親和力:淋球菌對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道,女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵襲,而男性舟狀窩和女性陰道為復(fù)層扁平上皮覆蓋,對其抵抗力較強,一般不受侵犯,或炎癥很輕,故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由于陰道黏膜為柱狀上皮,因此易于受染。皮膚不易被淋球菌感染,罕見有原發(fā)性淋球菌皮膚感染。人類對淋球菌無先天免疫性,痊愈后可發(fā)生再感染。
 
  (2)黏附:淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細胞相應(yīng)部位結(jié)合;其外膜蛋白Ⅱ可介導(dǎo)黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶,抗拒細胞的排斥作用。這樣,淋球菌與上皮細胞迅速黏和。微環(huán)境中的酸堿度、離子橋、疏水結(jié)構(gòu)和性激素等也可促進黏附過程。
 
  (3)侵入與感染:淋球菌吸附于上皮細胞的微絨毛,其外膜蛋白I轉(zhuǎn)移至細胞膜內(nèi),然后淋球菌被細胞吞噬而進入細胞內(nèi)。淋球菌菌毛可吸附于精子上,可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時阻止淋球菌至宮腔,而在宮頸的柱狀上皮細胞內(nèi)繁殖致病。淋球菌一旦侵入細胞,就開始增殖,并損傷上皮細胞。細胞溶解后釋放淋球菌至黏膜下間隙,引起黏膜下層的感染。
 
 。4)病變形成:淋球菌侵人黏膜下層后繼續(xù)增殖,約在36h內(nèi)繁殖一代。通過其內(nèi)毒素脂多糖、補體和IgM等協(xié)同作用,形成炎癥反應(yīng),使黏膜紅腫。同時,由于白細胞的聚集和死亡,上皮細胞的壞死與脫落,出現(xiàn)了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴重。
 
 。5)蔓延播散:淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可擴展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪,在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散,導(dǎo)致播散性感染。

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